氮氧化合物（nitrogen oxide）包括一氧化氮（NO）、一氧化二氮（N2O，笑气）、二氧化氮（NO2）、三氧化二氮（N2O3）、四氧化二氮（N2O4）及五氧化二氮（N2O5）等。除二氧化氮外其余氮氧化物均不稳定，遇光、湿及热即变成二氧化氮。二氧化氮为棕色气体，其毒性为一氧化氮的4～5倍，比其他氮氧化物也都大。生产中引起急性职业中毒的常是几种混合气体（主要是二氧化氮和一氧化氮），亦称硝气（烟）。其临床表现主要以急性肺水肿等呼吸系统损害为特征。
在多种职业活动中可接触到氮氧化物。例如，制造硝酸或苦味酸、硝化纤维、硝基炸药等硝基化合物时，用硝酸清洗金属时，合成氨、苯胺染料的重氨化过程以及有机物如木材、棉织品接触浓硝酸时；硝基炸药爆炸、硝酸铵肥料及电影胶片等含氮物质及硝酸燃烧时；卫星发射、火箭推进、汽车及内燃机尾气含有氮氧化物；电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时，高温使空气中的氧和氮结合成氮氧化物；谷物和青饲料的储存过程中，在缺氧条件下发生酵解，生成亚硝酸，当谷仓内温度增高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，可导致“谷仓气体中毒”。

氮氧化物对上呼吸道刺激性较小，主要作用于深部呼吸道，与粘膜上的水缓慢作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生强烈的刺激和腐蚀，损害肺终末支气管和肺泡上皮，使肺泡和毛细血管通透性增加，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张，血压下降；后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。氮氧化物中，若以NO2为主，主要引起肺损害；NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。
1. 工业上制造硝酸、硝酸浸洗金属或硝酸接触有机物（如木板、木屑、纸等）可放出致死浓度的的二氧化氮。
2. 汽油、硝基纤维、塑料、胶片等燃烧，炸药的硝烟，内燃机废气及通风不良下电焊，氩弧焊、气焊等均可在空气中产生致死浓度的氮氧化物。
3. 不通风的谷仓发酵，温度增高时，可使青饲料和谷物内含有的硝酸钾、亚硝酸钾与有机酸类反应，生成亚硝酸，后者可分解成大量氮氧化物气体和水，造成所谓“谷仓气体中毒”。

氮氧化物引起肺水肿为迟发性病变，潜伏期为6~ 72h，故与氮氧化物有密切接触史者应注意严密观察。
    (1)刺激反应。吸入氮氧化物气体，出现一过性胸闷、咳嗽等症状，无阳性体征，胸部X射线检查无异常表现。
    (2)轻度中毒经一定潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等，可伴有轻度头晕、头痛、无力、心悸、恶心、发热等症状，眼结膜及鼻咽部轻度充血，肺部有散在干啰音。X线表现肺纹理增强或肺纹理边缘模糊。血气分析吸人空气时，动脉血氧分压低于预计值1. 33~2.67kPa。
    (3)中度中毒除上述症状外，可有呼吸困难、胸部紧迫感，咳嗽加剧、咳痰或咳血丝痰、轻度发绀。两肺可闻干哕音或散在湿哕音。X线表现可见肺野透光度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影或点片状阴影。血气分析在吸入低于50%低浓度氧气时，动脉血氧分压大于8kPa。白细胞可增高。
    (4)重度中毒咳嗽加剧，咳大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸窘迫，明显发绀。两肺可闻干、湿性哕音。X线表现两肺满布密度较低、边缘模糊的斑片状阴影或大小不等的云絮状阴影，可融合成大片状阴影。有的可并发较重程度的气胸、纵隔气肿或出现窒息。血气分析在吸入高于50%高浓度氧气时，动脉血氧分压小于8kPa。
    (5)迟发性阻塞性毛细支气管炎在吸入氮氧化物后，无明显急性中毒症状或在肺水肿基本恢复后2周左右，又突然发生咳嗽、胸闷及进行性呼吸窘迫等症状，有明显发绀，两肺可闻干哕音或细湿哕音。X线可见两肺满布粟粒状阴影。迟发性阻塞性毛细支气管炎应与粟粒状肺结核、矽肺、含铁血黄素沉着症相鉴别。

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1. 迅速将患者移离中毒现场，静卧保暖，立即吸氧。严密观察48h。
2. 三羟甲基氨基甲烷（THAM）静脉滴注，常用7.28% THAM 100ml加于10%葡萄糖注射液100ml中静脉滴注，每日1～2次，能中和细胞内酸中毒，可望减少肺水肿的发生率，降低病死率。
3. 镇静安眠：安定、舒乐安定、异丙嗪等口服，以减少耗氧量。显着烦躁不安者，可施行亚冬眼疗法。
4. 积极防治肺水肿。
5. 出现高铁血红蛋白血症者，可用维生素C 1g或1%亚甲蓝5ml加于50%葡萄糖注射液40ml中静脉注射。
6. 防治感染，纠正电解质紊乱及酸中毒。咳嗽频繁者可用止咳剂。

1. 制造硝酸、硝铵的工厂应加强通风排毒设施，硝酸的金属酸洗槽、硝化反应器上应装置局部排气罩，实行密闭化生产。
2. 定期维修设备，严格操作规程。注意个人防护，检修时佩戴防毒面具，并在他人监护下进入作业点。
3. 在空气不流通处进行电焊时，应戴送氧式面罩。
4. 存放和使用硝铵化肥时，严禁烘烤或用铁锤敲击，以防发生爆炸或燃烧。
5. 从事氮氧化物作业工人应做就业前体检，就业后每2～3年体检一次。患有明显的呼吸系统或心血管系统疾病者应列为该作业禁忌证。

一般经及时适当急救均可治愈，亦无后遗症，仅极少数重度中毒者，在急性肺水肿期死亡。或病情拖延较久遗留支气管炎及肺纤维化。
曾见国外报道，极少数病例出现迟发症，在急救处理好转后4～8周症状复重，甚至发生呼吸衰竭、死亡。多由于大量细支气管发生纤维化所致，及早应用糖皮质激素可预防。
一般治愈者均可恢复原工作。个别有后遗症、肺功能明显减退的重症患者，应调离刺激性气体作业岗位。