氨中毒释义
氨中毒(occupational arsenic poisoning)。氨是重要的化工原料,用途很广,常用于石油冶炼、化肥制造、合成纤维、制革。医药、塑料、染料等制造业中。在氨的生产制造、运输、贮存、使用中,如遇管道、阀门、贮罐等损坏,泄漏氨气可造成中毒。氨对皮肤黏膜有刺激及腐蚀作用,高浓度可引起严重后果,如化学性咽喉炎、化学性肺炎等,吸入极高浓度可引起反射性呼吸停止、心脏停搏。
病理概况康复案例科普视频
基本简介
氨是一种无色、有强烈刺激味的气体。易溶于水成氨水,可作化肥用。氨在常温下加压可以液化,成液态氮,便于运输。 氨是建筑物内常见的污染物之一。主要来自高碱混凝土膨胀剂和含有尿素的混凝土防冻剂,这些物质随环境温湿度的改变,还原的氨气缓慢的从墙体释放,污染室内环境。氨对皮肤黏膜有刺激及腐蚀作用,高浓度可引起严重后果,如化学性咽喉炎、化学性肺炎等,吸入极高浓度可引起反射性呼吸停止、心脏停搏。
病理病因
氨在人体组织内遇水生成氨水,可以溶解组织蛋白质,与脂肪起皂化作用。氨水能破坏体内多种酶的活性,影响组织代谢。氨对中枢神经系统具有强烈刺激作用。 1.氨具有强烈的刺激性,吸入高浓度氨气,可以兴奋中枢神经系统,引起惊厥、抽搐、嗜睡和昏迷。吸入极高浓度的氨可以反射性引起心搏骤停、呼吸停止。 2.氨系碱性物质,氨水具有极强的腐蚀作用。碱性烧伤比酸性物质烧伤更严重,因为碱性物质的穿透性较强,皮肤的氨水烧伤创面深、易感染、难愈合,与2度烫伤相似。 3.氨气吸入呼吸道内遇水生成氨水。氨水会透过粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺间质和毛细血管,引起: (1)声带痉挛,喉头水肿,组织坏死。坏死物脱落可引起窒息。损伤的粘膜易继发感染。 (2)气管、支气管粘膜损伤、水肿、出血、痉挛等。影响支气管的通气功能。 (3)肺泡上皮细胞、肺间质、肺毛细血管内皮细胞受损坏,通透性增强,肺间质水肿。氨刺激交感神经兴奋,使淋巴总管痉挛,淋巴回流受阻,肺毛细血管压力增加。氨破坏肺泡表面活性物质。上述作用最终导致肺水肿。 (4)粘膜水肿、炎症分泌增多,肺水肿,肺泡表面活性物质减少,气管及支气管管腔狭窄等因素严重影响肺的通气、换气功能,造成全身缺氧。
诊断检查
1.有接触氨气后发病史。 2.呼吸及皮肤有氨的气味。 3.皮肤、粘膜、呼吸道受损伤的临床表现。 诊断分级标准 氨气刺激反应 仅有一过性眼和上呼吸道刺激症状,肺部无明显阳性体征。 轻度中毒 根据下列指标可诊断为轻度中毒: 1.流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咯痰并伴有轻度头晕、头痛、乏力等;眼结膜、咽部充血、水肿、肺部干性罗音。 2.胸部X线征象,肺纹理增强或伴边缘模糊,符合支气管炎或支气管周围炎。 3.血气分析:在呼吸空气时,动脉血氧分压低于预计值1.33-2.66kPa (10-20mmHg)。 中度中毒 1.声音嘶哑、剧咳、有时伴血丝痰、胸闷,呼吸困难,常有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等;轻度紫绀,肺部有干湿罗音。 2.胸部X线征象:肺纹理增强,边缘模糊或呈网状阴影,或肺野透亮度降低,或有边缘模糊的散在性或斑片状阴影,符合肺炎或间质性肺炎的表现。 3.血气分析,在吸低浓度氧(小于50%氧)时,能维持动脉血氧分压大于8kPa(60mmHg)。 重度中毒 具有下列1.2.3或4条者,可诊断为重度中毒。 1.剧烈咳嗽,咯大量粉红色泡沫痰,气急胸闷、心悸等,并常有烦躁、恶心、呕吐或昏迷等;呼吸窘迫,明显紫绀、双肺布满干湿罗音。 2.胸部X线征象:两肺野有密度较淡边缘模糊的斑片状、云絮状阴影,可相互融合成大片或呈蝶状阴影,符合严重肺炎或水肿。 3.血气分析,在吸入高浓度氧(大于50%)情况下,动脉血氧分压仍低于8kPa(60mmHg)。 4.呼吸系统损害程度符合中度中毒,而伴有严重喉头水肿或支气管粘膜坏死脱落所致窒息;或较重的气胸或纵膈气肿;或较明显的心肝或肾等脏器损害者。
临床表现
接触氨后会嗅到强烈刺激气味,眼流泪、刺痛。过浓的氨水溅入眼内可损伤角膜,引起角膜溃疡,严重者可引起角膜穿孔、晶体混浊、虹膜炎症等,可导致失明。 吸入氨气可引起咽、喉痛、发音嘶哑。吸入氨浓度较高时可引起喉头痉挛、声带水肿,发生窒息。 氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。严重时可咯血及肺水肿,呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰,双肺布满大、中水泡音。 吸入高浓度的氨可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止。 肺继发感染时病人高烧、咯血性黄痰,呼吸困难、紫纣。消化道受损可引发腹痛、呕吐等,后期出现黄疽及肝功能损害(中毒性肝炎)等。
尘肺三期:张二娃
- 患病情况:
暂无介绍。
治疗过程:暂无介绍。
治愈现状:暂无介绍。
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