锰主要以烟尘形式经呼吸道吸收，以离子（Mn+3）状态贮存于肝、胰、肾、脑等器官细胞中。当细胞内锰浓度超过一定限度时，损伤细胞线粒、耗竭、多巴胺，阻止能量代谢，引起中毒。职业环境中锰中毒主要为慢性中毒，多发于从事锰铁冶炼，电焊条制造和使用的作业工人。
引起发病的锰的空气浓度在1－173mg/m3之间，发病工龄一般为5-10年。患者主要表现为神经毒性的症状和体征：嗜睡、对周围事物缺乏兴趣、精神萎靡、注意力涣散、记忆力减退、四肢麻木、疼痛、小腿肌痉挛，随着病情发展，症状加重。实验室检查可见粪锰、尿锰增加，脑电图异常。

锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。
锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍。在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。
慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。

暂无介绍。

暂无介绍。

轻度中毒
肌张力增高不恒定，手指明显震颤，并有情绪低落、注意力涣散、对周围事物缺乏兴趣或易激动、多语、欣快感等精神情绪改变。
中度中毒
在轻度中毒基础上出现恒定的四肢肌张力增高，并伴有静止性震颤。
重度中毒
在中度中毒基础上具有下列情况之一者，可诊断为重度中毒：
a)明显的锥体外系损害：全身肌张力明显增高;四肢出现粗大震颤，震颤可累及下颌、颈部和头部;步态明显异常。
b)严重精神障碍：有显着的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主苦笑、强迫观念;、冲动行为、智力障碍等、

早期可用金属络合剂如依地酸钙钠等治疗，并适当给予对症治疗。出现明显的锥体外系损害或严重精神障碍时，治疗原则与神经-精神科相同。

暂无介绍。

凡诊断为锰中毒患者，不宜继续从事锰作业。