临床上以突起高热、头痛、意识障碍、脑膜刺激征、瘫痪为主要特征，常有后遗症，病死率较高。本病是森林地区自然疫源性疾病，流行于我国东北和西北的原始森林地区、俄罗斯的远东地区及朝鲜北部林区。有严格的季节性，自5月上旬开始，6月高峰期，7～8月下降，呈散发状态。人群普遍易感，所有患者均有森林作业接触。森林脑炎又称蜱传脑炎（TBE）、俄国春夏季脑炎、东方蜱传脑炎等。

森林脑炎病原体属披膜病毒科，黄病毒属蜱传脑炎病毒。蜱传脑炎病毒远东亚型，这是一种嗜神经性病毒。本病毒可以从患者脑组织中分离，用酚与乙醚处理后提取的RNA有传染性。病毒接种恒河猴、绵羊、山羊、野鼠脑内可引起脑炎，该病毒能够在鸡胚中繁殖，卵黄囊接种或绒毛尿囊膜接种病毒能繁殖，也能在人胚肾细胞、鼠胚细胞、猪肾细胞、羊胚细胞、Hela细胞及BHK-21细胞中繁殖。

常见症状：突起高热、头痛、意识障碍、脑膜刺激征、瘫痪等.
常见并发症为支气管肺炎，多见于昏迷或延髓麻痹的患者，此外为心肌炎及唇疱疹。后遗症主要是脑及延髓病变后所遗留的肌肉瘫痪、精神失常、失语、痴呆、癫痫等。肌肉瘫痪最为多见，多为一侧上肢瘫痪或双上肢瘫痪。

依据流行季节（春秋季5～7月），在疫区曾有蜱叮咬病史，或饮生奶史。临床表现有高热、头痛、恶心、呕吐、颈肌瘫痪；白细胞计数升高，脑脊液压力增高，细胞数及蛋白质轻度增加；血清学检测补体结合、血凝抑制、ELISA试验阳性，或RT-PCR检查阳性。

1.血象
多数患者白细胞总数升高，多在（10～20）×10/L之间，分类中性粒细胞显着增高，可高达90%以上。
　　
2.脑脊液检查
色清、透明，脑脊液压力增高，细胞数增多，在（50～500）×10/L之间，以淋巴细胞为主，糖与氯化物无变化，蛋白质正常或增高。
　　
3.病毒分离
有条件单位可取脑脊液作病毒分离，但病初阳性率较低，死后可取脑组织分离病毒。　
　　
4.血清学试验
补体结合试验（CFT）及血凝抑制试验（HLT），双份血清效价增加4倍以上有诊断意义，或CFT单份血清效价>1︰16；HIT单份血清效价>1︰320可诊断。
中和试验由于操作较困难，一般只作流行病调查用，目前尚有用ELISA检测森林脑炎病毒IgG抗体方法，较CFI和HIT分别敏感50～200倍及10～80倍，特异性与重复性均好，未发现与乙脑免疫血清存在交叉反应。还有应用间接免疫荧光法检测血清和脑脊液中特异性IgM抗体，可作早期诊断。
　　
5.PCR检查
应用RT-PCR技术检测早期患者血清或CSF中的病毒RNA，敏感性和特异性均高。　
　　
6.脑电图检查
多数呈弥漫性慢波或散在慢波。心电图呈T波改变。

1.潜伏期
一般为10～15天，最短2天，长者可达35天。
　　
2.前驱期
一般数小时至3天，部分患者和重型患者前驱期不明显。前驱期主要表现为低热、头昏、乏力、全身不适、四肢酸痛。大多数患者为急性发病，1～2天内到高峰。
　　
3.急性期
　　
（1）发热一般起病2～3天发热达高峰（39.5℃～41℃），大多数患者持续5～10天，然后阶梯状下降，经2～3天下降至正常。热型多为稽留热，部分患者可出现弛张热、双峰热或不规则热。
　　
（2）全身中毒症状高热时伴头痛、全身肌肉痛、无力、食欲缺乏、恶心、呕吐等，并由于血管运动中枢的损害，患者还可出现面部、颈部潮红，结膜充血，脉搏缓慢。部分重症患者有心肌炎表现，常有心音低钝、心率增快、心电图检查有T波改变。严重患者可以突然出现心功能不全，急性肺水肿等。
　　
（3）意识障碍和精神损害约半数以上患者有不同程度神志、意识变化，如昏睡、表情淡漠、意识模糊、昏迷，亦可出现谵妄和精神错乱。
　　
（4）脑膜受累的表现最常见的症状是剧烈头痛，以颞部及后枕部持续钝痛多见，有时为爆炸性和搏动性，呈撕裂样全头痛，伴恶心、呕吐、颈项强直、脑膜刺激征。一般持续5～10天，可和昏迷同时存在，当意识清醒后，还可持续存1周左右。
　　
（5）肌肉瘫痪以颈肌及肩胛肌与上肢联合瘫痪最多见，下肢肌肉和颜面肌瘫痪较少，瘫痪多呈弛缓型，此与乙型脑炎不同。一般出现在病程第2～5天，大多数患者经2～3周后逐渐恢复，少数留有后遗症而出现肌肉萎缩，成为残废。由于颈肌和肩胛肌瘫痪而出现本病特有头部下垂表现，肩胛肌瘫痪时，手臂呈摇摆无依状态。
　　
（6）神经系统损害的其他表现部分患者出现锥体外系统受损征，如震颤、不自主运动等。偶尔可见语言障碍、吞咽困难等延髓麻痹症状，或中枢性面神经和舌下神经的轻瘫。
　　
4.恢复期
此期持续平均10～14天，体温下降，肢体瘫痪逐步恢复，神志转清，各种症状消失。
森林脑炎一般病程14～28天，但有少数患者可留有后遗症，如失语、痴呆、吞咽困难、不自主运动，还有少数病情迁延达数月或1～2年之久，患者表现为弛缓性瘫痪、癫痫及精神障碍。　近年来国内报告，急性期患者的临床症状较过去有所减轻，病死率也明显降低，可能与采取免疫注射，加强对症治疗有关。

患者应早期隔离休息。补充液体及营养，加强护理等方面与乙型脑炎相同。　
　　
1.对症治疗
高热的处理可采用空调室内降温的方法，或输入低温液体的方法降温。对于上升型森林脑炎，出现周围性呼吸麻痹，如能及时施行气管切开和使用呼吸器，部分患者治后呼吸肌功能可能恢复，患者能获得生存。而对混合型患者，尤以脑膜脑炎型加脑干型所致的中枢性呼吸衰竭，气管切开后虽能延长患者生命，但严重的病灶性延髓损害难以恢复，预后很差。　
　　
2.病原治疗
国外有报告干扰素及干扰素诱导剂聚肌胞在动物实验中获得满意疗效，但临床上还待进一步观察。国外试用核酸酶制剂，包括核糖核酸酶和去氧核糖酸酶，据称能对病毒的核酸合成起选择性破坏作用，干扰病毒的复制而不损害机体细胞。
近年来国内报告早期应用利巴韦林，静脉滴注，疗程为3～4周，疗效较好。应用中药板蓝根等组成方剂用于临床，在退热、缩短病程、恢复病情上治疗组均明显优于对照组。　
　　
3.免疫疗法
曾发现森林脑炎患者细胞免疫功能显着低于正常人，其细胞免疫功能的高低与临床表现和转归有一定相关性，可选用免疫促进剂，如免疫核糖核酸、胸腺素、转移因子等治疗。
病初3天内可用恢复期患者或林区居住多年工作人员血清治疗，肌内注射，用至体温降至38℃以下停用，有一定疗效。特异性高价免疫球蛋白，肌内注射，据报道疗效甚好。　
　　
4.并发症及后遗症处理
并发支气管肺炎者应用抗生素治疗。有瘫痪后遗症者可用针灸、按摩、推拿、热疗、电疗、体疗等综合治疗措施。

本病有严格的地区性，凡是进入疫区的林业工作人员，须采取以下措施：
1.接种森林脑炎疫苗，第一次肌注2ml，7～10天后再肌注3ml。
2.搞好工作场所周围的环境卫生，加强防鼠、灭鼠、灭蜱工作。
3.进入林区时，做好个人防护，防止蜱叮咬。

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